Низкий холестерин грозит кровоизлиянием в мозг
Повышенный уровень липопротеинов низкой плотности ЛПНП (LDL-холестерина) в крови связан с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, так как ведет к образованию холестериновых бляшек на стенках кровеносных сосудов. Поэтому уровень ЛПНП LDL-холестерина, который называют «плохим», в отличие от «хорошего» ЛПВП HDL-холестерина, рекомендуется снижать. Однако, как показало новое исследование, слишком низкая концентрация «плохого» холестерина тоже может быть опасна. Исследователи проанализировали данные, касающиеся более чем 96 тысяч человек, средний возраст которых на старте наблюдений, в 2006 году, составлял 51 год. В то время ни у кого из этих людей не было отмечено инфарктов, инсультов или онкологических заболеваний. Информация об участниках собиралась на протяжении девяти лет. Каждые два года они сдавали на анализ кровь, что позволяло следить за уровнем LDL-холестерина.
За девять лет у 753 участников исследования произошел геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг). Расчеты показали, что в ситуации, когда уровень ЛПНП LDL-холестерина падает ниже порогового значения в 1,8 ммоль/л (70 мг/дл), риск кровоизлияния в мозг резко возрастает. Например, у участников с уровнем LDL-холестерина в крови менее 1,3 ммоль/л (50 мг/дл) риск геморрагического инсульта был на 169% выше, чем у участников с уровнем LDL-холестерина, колебавшимся в пределах от 1,8 до 2,6 ммоль/л (от 70 до 99 мг/дл). Это соотношение оставалось неизменным, даже когда ученые приняли во внимание такие факторы, как возраст, пол, показатели артериального давления и принимаемые участниками лекарственные препараты.
Традиционно оптимальным уровнем LDL-холестерина для популяции в целом считаются показатели в интервале от 2,6 до 3,3 ммоль/л (100–129 мг/дл). Если же речь идет о людях со склонностью к сердечно-сосудистым заболеваниям, то им, для снижения риска инфаркта и ишемического инсульта, обычно рекомендуется добиваться понижения уровня «плохого» холестерина до значений менее 2,6 ммоль/л (менее 100 мг/дл).
Но, как теперь выяснилось, увлекаться снижением не стоит. «В случае определения оптимального уровня LDL-холестерина, как и во всем, что касается питания, ключевое значение имеет умеренность и соблюдение баланса. Плох и слишком высокий, и слишком низкий уровень, — отметил один из авторов исследования Сян Гао (Xiang Gao). — Вам стоит особенно внимательно следить за уровнем LDL-холестерина, если у вас по тем или иным причинам повышен риск кровоизлияния в мозг».
academic.oup.com/cdn/article/3/Supplement_1/nzz039.P18-029-19/5517193
Новые рекомендации повышают верхний предел артериальной гипертензии для людей старше 60 лет
Традиционно порог для систолического артериального давления (верхнее значение), выше которого врачи считают необходимым назначение лечения, составлял 140 миллиметров ртутного столба.
Американская академия семейных врачей (AAFP) рекомендуют врачам начинать лечение у здоровых взрослых людей в возрасте 60 лет и старше, если их систолическое артериальное давление постоянно составляет 150 мм рт. ст. или выше, чтобы уменьшить риск смерти, инсульта и сердечных событий.
annals.org/aim/fullarticle/2598413/pharmacologic-treatment-hypertension-adults-aged-60-years-older-higher-versus
МИНОКСИДИЛ СТИМУЛИРУЕТ ЭЛАСТИН У ВЗРОСЛЫХ
Эластичные волокна артериальной стенки состоят на 90% из эластина и собираются в эластичные пластинки, которые отвечают за упругость и эластические свойства крупных артерий (аорты и ее проксимальных ветвей).
Эластин синтезируется только в раннем и подростковом возрасте, при нормальном старении эластичные волокна становятся фрагментированными, а механическая нагрузка переносится на коллагеновые волокна, которые в 100–1000 раз более жесткие, чем эластичные.
Было показано, что миноксидил, АТФ-зависимый открыватель K + -каналов, стимулирует экспрессию эластина in vitro и in vivo в аорте молодых взрослых крыс с гипертонической болезнью, а обработка миноксидилом сохраняет целостность эластичных ламелей, что сопровождается образованием вновь синтезированных эластичных волокон у старых мышей. Это привело к общему снижению пульсового давления и значительному улучшению биомеханических свойств артерий у самок мышей, которые обладают повышенной растяжимостью и сниженной жесткостью аорты.
Исследования показывают, что лечение миноксидилом обращает вспять некоторые основные побочные эффекты старения артерий у мышей и может быть интересным антиартериальным агентом старения, потенциально пригодным для лечения.
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0898656819301238
СИАЛОВАЯ КИСЛОТА НЕ ТОЛЬКО ПРОВОЦИРУЕТ РАК, НО И «ВОСПРИМЧИВОСТЬ К АТЕРОСКЛЕРОЗУ
Ген CMAH кодирует фермент, который генерирует сиаловую кислоту, известную как Neu5Gc. Потеря Neu5Gc повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний двумя способами: увеличивает восприимчивость к атеросклерозу и заставляет иммунную систему рассматривать Neu5Gc как инородную молекулу, когда он попадает в мясо, что приводит к воспалению. Ранее было установлено, что именно это свойство делает красное мясо потенциально опасным с точки зрения онкологии.
Случаи сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), вызванные атеросклерозом, являются причиной одной трети смертей в мире, а факторы риска включают отсутствие физической активности, возраст, дислипидемию, гипертонию, диабет, ожирение, курение и употребление красного мяса. Тем не менее, 15% новых событий происходят без таких факторов. В отличие от этого, коронарные явления крайне редки даже у близкородственных шимпанзе в неволе, несмотря на подобные сердечно-сосудистым заболеваниям склонные к риску профили липидов крови, гипертонию и легкий атеросклероз. Точно так же, связанное с красным мясом усиление риска развития сердечно-сосудистых заболеваний не наблюдается у других хищных млекопитающих. Таким образом, повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний может быть присущ людям, и необходимо учитывать генетические изменения в ходе нашей эволюции. У людей наблюдается видоспецифический дефицит N-гликолилнейраминовой кислоты сиаловой кислоты (Neu5Gc), обусловленный псевдогенизацией гидроксилазы цитидин-монофосфат-N-ацетилнейраминовой кислоты (Neu5Ac) (CMAH), который наблюдается у предков гоминина ∼2 до 3 млн лет назад. Мыши с Ldlr — / — с человеческим дефицитом Cmah, получавшие диету с высоким содержанием жиров (HFD), не содержащую сиаловых кислот (Sias), показали увеличение атерогенеза в 1,9 раза по сравнению с мышами Ldlr — / — Cmah дикого типа, связанными с повышенным цитокином макрофагов экспрессия и усиление гипергликемии. Потребление человеком Neu5Gc (из красного мяса) действует как «ксено-аутоантиген» посредством метаболического включения в эндогенные гликоконъюгаты, поскольку взаимодействия с циркулирующими анти-Neu5Gc «ксено-аутоантителами» потенцируют хроническое воспаление («ксеносиалит»). Мыши Cmah — / — Ldlr — / -, иммунизированные антигенами, несущими Neu5Gc, для генерирования человеческих анти-Neu5Gc-антител, страдали атеросклерозом, увеличенным в 2,4 раза, по HFD, богатой Neu5Gc, по сравнению с HFD, богатой Neu5Ac или Sias. Поражения у мышей, иммунизированных Neu5Gc и богатых Neu5Gc HFD, у мышей Cmah — / — Ldlr — / — были более продвинутыми, но не объясненными изменениями липопротеинов или глюкозы. Эволюционная потеря CMAH у человека, вероятно, способствует предрасположенности к атеросклерозу через множество внутренних и внешних механизмов, и будущие исследования могут рассмотреть эту более похожую на человека модель.
www.pnas.org/content/early/2019/07/18/1902902116
ЖЕЛЕЗНОЕ ЗДОРОВЬЕ Мало-плохо, много-тоже для СЕРДЦА!
Метаболизм железа является уравновешивающим действием, и биологические системы выработали изысканные регуляторные механизмы для поддержания гомеостаза железа. Нарушения метаболизма железа являются широко распространенными проблемами со здоровьем в глобальном масштабе и варьируются от дефицита железа до перегрузки железом. Оба типа железных нарушений связаны с сердечной недостаточностью. Железо играет фундаментальную роль в митохондриальной функции, а различные функции ферментов и дефицит железа оказывают особенно негативное влияние на функцию митохондрий. Учитывая высокую потребность сердца в энергии, дефицит железа оказывает особенно негативное влияние на работу сердца и усугубляет сердечную недостаточность. Перегрузка железом может быть результатом чрезмерного всасывания железа в кишечнике или частого использования переливания крови и обычно наблюдается у пациентов с врожденными анемиями, серповидноклеточной анемией и бета-талассемией или у пациентов с первичным гемохроматозом. В этом обзоре дается обзор нормального метаболизма железа, механизмов, лежащих в основе развития нарушений железа в связи с сердечной недостаточностью, включая кардиомиопатию с перегрузкой железом, и клинической точки зрения на варианты лечения нарушений обмена железа.
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0925443918303235
СВЯЗЬ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ЖИЗНИ И ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
Высокий уровень рхр [пульс > 75 bpm] связан с повышенным риском смерти и сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин. Рост рхр в возрасте от 50 до 60 лет имеют еще более высокий риск смерти.
openheart.bmj.com/content/6/1/e000856
КАЛЬЦИНАЦИЯ АРТЕРИЙ
У каждого из нас с возрастом происходит отвердение артерий, повышается их жесткость причиной которого является их кальцификация. Понижение гибкости артерий ведет к ухудшению снабжения кровью органов и тканей, повышает нагрузку на сердце.
Исследователи обнаружили, что кальцификацию артерий стимулирует поли (ADP рибоза) или PAR, молекула, обычно связанная с репарацией ДНК. Используя крыс с хроническим заболеванием почек, исследователи обнаружили, что лечить укрепление артерий, предотвращая накопление кальция в кровеносной системе.можно с помощью миноциклина — антибиотика, часто используемого для лечения угрей.
doi.org/10.1016/j.celrep.2019.05.038
ВАРИКОЗ, ИНТЕЛЛЕКТ и ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
Ученые определили девять генов (CASZ1, PIEZO1, PPP3R1, EBF1, STIM2, HFE, GATA2, NFATC2 и SOX9) и два белка (MICB и CD209), с которыми связана варикозная болезнь.
Ученые также обнаружили, что на генетическом уровне существует связь между варикозом и различными характеристиками, болезнями, образом жизни человека. Некоторые из этих факторов уже связывали с варикозом раньше на основании эпидемиологических исследований — например, венозный тромбоз, избыточную массу тела, тяжелую физическую работу. Другие вызвали удивление у исследователей, в частности: интеллект, память, уровень образования, курение, рост, количество операций, боль во всем теле и артроз коленного сустава.
«Механизмы генетической связи между признаками мы пока можем только предполагать. В случае с интеллектуальным уровнем (а для него корреляция с варикозным расширение вен обратная) теоретически может быть так: высокий интеллект позволяет человеку заниматься умственным трудом и избегать тяжелой физической работы. Однако нельзя сказать, что человек менее интеллектуален, если у него варикоз, или что если он умен, то у него не будет этого заболевания. Это усредненная закономерность, размазанная по всей изученной нами популяции, при этом достаточно слабая, хотя ее наличие не вызывает сомнений».
journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1008110
ФЕРМЕНТ DGAT1 ОСТАНАВЛИВАЕТ РАСПРОСТРАНЕНИЕ «ПЛОХОГО» ХОЛЕСТЕРИНА
От фермента под названием DGAT1 зависит распространение вредного холестерина по организму. Его ингибирование показало, что можно управлять накоплением холестерина в стенках артерий и не допустить развития атеросклероза. Фермент DGAT1 присутствует в печени и связан с продукцией липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). ЛПОНП — своеобразные курьеры жира, которые помогают его правильно распределить по организму. Известно, что без триглицеридов естественный физиологический процесс нарушается, и ЛПОНП становятся переносчиками вредного холестерина, который они откладывают в артериях.Размер ЛПОНП определяет, сколько жира они несут. Чем они больше, тем более «плохим» становится холестерин в них. Исследование показывает, что ингибирование DGAT1 уменьшает размер частиц ЛПОНП почти вдвое, а, кроме того, сокращает число триглицеридов в них. Это доказывает ключевую роль фермента в нагрузке частиц жирами.
Размер частиц — важный параметр для предотвращения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Для человека это определяет срок, в течение которого ЛПОНП остаются в кровотоке и становятся более «липкими», откладываясь на стенках сосудистой оболочки.
Исследователи видят в открытии большой потенциал для профилактики заболеваний сердца и сосудов, главным образом — инсульта. Кроме того, понимание механизма активности фермента DGAT1 поможет диабетикам, для которых характерна секреция крупных частиц ЛПОНП.
ссылка
АУТОФАГИЯ И СЕРДЦЕ
Торможение аутофагии приводит к УСКОРЕННОМУ старению сердца, в то время как стимуляция аутофагии улучшает сердечную функцию, а также увеличивает продолжительность жизни во многих организмах.
ссылка
КРУПИТА ГВИАНСКАЯ (ПУШЕЧНО ДЕРЕВО) ПРОТИВ ИНСУЛЬТА
Содержит алкалоид триптантрин соединение-ингибитор блокировки и замедления работы класса ферментов JNK3 которые запускают процесс смерти клеток в сердце и в мозге при инфаркте и инсульте.
ссылка
РИСК СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СВЯЗАН С КОЛЕБАНИЯМИ ДОХОДОВ
Внезапное непредсказуемое падение дохода в молодом возрасте связано с повышенным риском развития сердечных заболеваний.
ссылка
НОВЫЙ РАННИЙ ДОКЛИНИЧЕСКИЙ МАРКЕР ИНФАРКТА
Уровень экспрессии молекулы CD69 ассоциирован с развитием атеросклероза на субклинической стадии, то есть до появления первых симптомов. Они доказали, что присутствие CD69 в клетках крови защищает артерии от накопления липидных отложений
ссылка
УРОВЕНЬ ХОЛЕСТЕРИНА У 95-100-летних
низкие уровни сердечно-сосудистых факторов риска, обычно связываемых с более низкой смертностью среди взрослых, не увеличили выживание среди долгожителей. Уровень холестерина выше 200 mg/dL (5.18 mmol/L) увеличил выживание.
ссылка
ПОВЫШЕННЫЕ УРОВНИ НИТРИТОВ/НИТРАТОВ ПОВЫШАЮТ СМЕРТНОСТЬ ПОСЛЕ 55 ЛЕТ
Окись азота (NO) — один из ключевых регуляторов сосудистой функции. Изучена связь между метаболитами NO, нитритами и нитратами (NOx). Высокие уровни NOx в крови (> 70 μM) связаны с повышенной общей смертностью. При этом, эта связь не наблюдалась у женщин.
ссылка
ПИТАНИЕ ПЛЕМЕН БОЛИВИИ САМЫЕ ЗДОРОВЫЕ ДЛЯ СЕРДЦА
У людей племени Цимане не развивается болезнь сердца, и лишь очень редко у них возникает гипертония, высокий уровень холестерина, ожирение или диабет 2 типа. На племя минимальное влияние оказали тенденции глобализации.
Их продукты питания, как правило, поступают из природных источников, и они закупают очень мало продукции на рынках. В этом отношении Цимане отличаются от своих соседей, Мосетин, с которыми они разговаривают на одном языке, но не придерживаются одинакового рациона и образа жизни.Диета, богатая углеводами
В отличие от Цимане, которые более защищены, Мосетен признает внешние влияния, которые изменили их диетические привычки, а также на образ жизни. В результате Moseten более подвержены риску сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний.
Обычное питание Цимане с высоким содержанием углеводов и белков, но с низким содержанием жиров. Они не едят разнообразных продуктов. Около двух третей калорий происходит из сложных углеводов, присутствующих в таких продуктах, как рис и подорожник. Около 16 процентов калорий поступает из рыбы — из которых они едят более 40 различных видов — и еще 6 процентов из дичи Цимане покупают только 8 процентов своих продуктов с рынка.
Кроме того, цимане едят почти вдвое больше богатых клетчаткой продуктов, чем популяции мозетена или США. Высокая калорийность питания объясняется высокой физической нагрузкой в течение дня. academic.oup.com/ajcn/advance-article-abstract/doi/10.1093/ajcn/nqy250/5153293?redirectedFrom=fulltext
ИММУНОСУПРЕССИЯ ПРИ ПСОРИАЗЕ ПРИВОДИТ К УМЕНЬШЕНИЮ НА 8% ХОЛЕСТЕРИНОВЫХ БЛЯШЕК В КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ
Липидное ядро бляшки и не кальцинированные ее части — претерпевали постепенные изменения в течение этого года. По сути бляшка медленно рассасывалась в реальном времени. Однако уровень холестерина, глюкозы крови и артериального давления при этом не изменились. Исследователи полагают, что так проявился противовоспалительный эффект биологической терапии, связанный с нейтрализацией цитокинов, вырабатываемых Т-клетками. www.nih.gov/news-events/news-releases/study-links-psoriasis-treatment-improvement-heart-artery-disease
ПРОСТОЙ ФИЗИЧЕСКИЙ ТЕСТ НА КАРДИОВАСКУЛЯРНЫЕ СОБЫТИЯ
Участники, которым удалось выполнить более 40 отжиманий, имели значительно более низкий риск возникновения события, связанного с сердечно-сосудистыми заболеваниями, по сравнению с участниками, выполнившими менее 10 отжиманий. jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2724778?fbclid=IwAR2lbHDGX54AyNNhWzFmolai25MSCL-Vcp87JlHZ695NWcJf5YaQn6vJETQ
ГИПЕРТОНИЯ И СТАТИНЫ — СТРАТЕГИИ ВЫБОРА
Не смотря на недавние статьи о том, что побочные эффекты статинов превышают их пользу, новое исследование показывает, что комбинация препаратов, снижающих артериальное давление, и статинов (которые помогают регулировать уровень холестерина) показывают лучшие результаты.
Ученые назначали участникам инновационную терапию, которая состояла из амлодипина и, при необходимости, периндоприла. Это два специализированных препарата, которые направлены на снижение артериального давления.
Все остальные участники приняли традиционное лечение атенололом (Бета1-адреноблокатор) и бендрофлуметиазидом (мочегонное средство, используемое для лечения гипертонии), к которому добавляли калий в каждом конкретном случае.
Поскольку новый подход оказался эффективным в предотвращении инсультов и преждевременной смерти после медианного периода 5,5 года, исследователи прекратили испытание в этот момент.
Вторая цель исследования ASCOT состояла в том, чтобы увидеть, будут ли люди с высоким кровяным давлением, которые также принимали статины, более защищены от развития ишемической болезни сердца. Команда дала это новое лечение тем, у кого гипертония и средний уровень холестерина (менее 6,5 миллимолей на литр).
На основании рандомизированного распределения эти участники принимали либо аторвастатин, либо плацебо в течение 3,3 года. Еще раз, испытание было настолько успешным в предотвращении сердечных приступов и инсультов, что оно закончилось рано.
Наконец, исследование ASCOT также было направлено на оценку общей эффективности двух методов лечения артериального давления у лиц с гипертонией и высоким уровнем холестерина (более 6,5 миллимолей на литр). На основании данных ASCOT ученые смогли оценить эффективность различных комбинаций лечения в долгосрочной перспективе.
Они обнаружили, что участники исследования, которые принимали амлодипин (селективный блокатор кальциевых каналов II класса) и периндоприл (ингибитор АПФ) в течение 5,5 лет, имели на 29 процентов более низкую вероятность умереть от инсульта 10 лет спустя по сравнению с участниками, которые следовали традиционной терапии кровяного давления.
У участников со средним уровнем холестерина в начале исследования, которые принимали статины в ходе исследования, риск смерти от сердечных заболеваний и инсульта через 16 лет был на 15 процентов ниже, чем у тех, кто принимал только плацебо.
Участники с высоким уровнем холестерина в начале исследования, которые принимали обычную терапию, снижающую уровень холестерина, а также инновационную терапию артериального давления, видели на 21% меньше смертей из-за сердечно-сосудистых заболеваний за 10 лет.
Ранее было показано, что статины обеспечивают долгосрочную выживаемость после прекращения испытаний, но это исследование впервые обнаружило эффект статинов при лечении артериального давления». www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(18)31776-8/fulltext
КРАСНЫЕ И ФИОЛЕТОВЫЕ ЯГОДЫ СНИЖАЮТ РИСК СМЕРТИ
Антоцианы, преимущественно антоцианидины, красные и фиолетовые пигменты многих ягод, снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний и риск смертности от них. www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10408398.2018.1509835?journalCode=bfsn20&fbclid=IwAR2pG4wilqNgCHR8e1sILXPXt8exYCdCP8YD7V87HUhq3Mtch0PQSz4y5aw
ТМАО — ПРЕДИКТОР СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СВЯЗАННЫХ С ПОВЫШЕННОЙ СМЕРТНОСТЬЮ, ИНСУЛИНРЕЗИСТЕНТНОСТЬЮ И ДИАБЕТОМ
Повышенные уровни N-оксида триметиламина (ТМАО) в плазме предсказывают повышенный риск развития серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых (СС) событий у пациентов с ранее существовавшей ишемической болезнью сердца. Высокий уровень ТМАО в плазме коррелирует с увеличением риска сердечно-сосудистых событий на 23% (ЧСС 1,23, 95% ДИ 1,07 до 1,42), а также на 55% увеличение смертности от всех причин. В эпидемиологии «случай-контроль» повышенный уровень ТМАО также был связан со значительно повышенным риском развития диабета 2 типа и метаболического синдрома. openheart.bmj.com/content/6/1/e000890?fbclid=IwAR2mx9vHeZhLEuw87FrdgAXEQ07xHIHODr1ROTL77OWLoYCqvk2r8rWC21M
ЧАСТОТА ПУЛЬСА И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
Частый пульс в состоянии покоя увеличивает риск смерти по любым причинам. Причем, даже у людей, которые не страдают от сердечно-сосудистых заболеваний.
Исследование показало: с увеличением частоты пульса на каждые 10 ударов в минуту риск смерти по любым причинам возрастал на 9%, а вероятность смерти от сердечно-сосудистых заболеваний — на 8%. У людей с частотой сердечных сокращений (ЧСС) более 80 ударов в минуту риск преждевременной смерти по любым причинам оказался на 45% выше, чем у добровольцев с пульсом от 60 до 80 ударов в минуту. Кстати, у последних риск был повышен на 21%. Снизить ЧСС помогает физическая активность. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5435540/
СИЕСТА СНИЖАЕТ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
Привычка подремать не менее часа посредине дня может оказать на артериальное давление такое же влияние, как и отказ от соли или алкоголя www.sciencedaily.com/releases/2019/03/190307081029.htm
ХОЛЕСТЕРИН ПОСТУПАЮЩИЙ С ПИЩЕЙ ВСЕ ЖЕ ОПАСЕН
Среди 29615 взрослых, объединенных из 6 проспективных когортных исследований в США со средним периодом наблюдения 17,5 лет, каждые дополнительные 300 мг пищевого холестерина, потребляемого в день, были в значительной степени связаны с более высоким риском возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и смертностью от всех причин, и каждая дополнительная половина яйца, потребляемая в день, была связана с более высоким риском возникновения ССЗ (на 6%) и смертностью от всех причин (на 8%). jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2728487?fbclid=IwAR3M0FG6uCsH74C1TXzmldAsKW0pzaSHhj1MFGKbyC-BCxyHvowuGtrTbsc
МОЛОДОСТЬ СЕРДЦА ЗАВИСИТ ОТ МИКРОБИОТЫ?
Молодым и старым грызунам дали антибиотики широкого спектра действия, которые убили большинство бактерий, живущих в кишечнике. Оказалось, что это не только вредно, но и полезно.
Когда ученые подавили микробиом старых мышей, их сосудистое здоровье неожиданно восстановилось до молодого состояния. Несложно было догадаться, что причиной тому стали изменения в составе кишечных бактерий.
Специалисты сравнили фекалии старых и молодых мышей (других, которых не кормили антибиотиками) и сразу увидели разницу. У старых грызунов наблюдалось значительное увеличение уровня провоспалительных микробов: например, протеобактерий, включающих сальмонеллу и другие патогены, а также провоспалительных микробов Desulfovibrio.
Затем ученые измерили уровень метаболитов в крови — небольших молекул, которые вырабатываются кишечными микроорганизмами и всасываются в кровоток — также у старых и молодых мышей. У старых животных было в три раза больше ТМАО, метаболита, известного своей связью с повышенным риском атеросклероза, инфаркта и инсульта.
Очевидно, что с возрастом микробиота кишечника начинает производить токсичные молекулы, в том числе ТМАО, которые попадают в кровоток, вызывают воспаление, окислительный стресс и повреждают ткани сосудов. physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1113/JP277784
ПРИЧИНА ЖЕСТКОСТИ СОСУДОВ
Изменения в микробиоме кишечника при старении оказывают неблагоприятное влияние на состояние сосудов. Когда исследователи подавили микробиом у старых мышей, их сосудистое здоровье было восстановлено до состояния молодых мышей. С возрастом микробиота кишечника начинает производить токсичные молекулы, в том числе ТМАО, которые попадают в кровоток, вызывают воспаление и окислительный стресс и повреждают ткани. У старых мышей было в три раза больше ТМАО (N-оксид триметиламина) — метаболит, связанный с повышенным риском атеросклероза, инфаркта и инсульта.
Ученые считают, что диеты с высоким содержанием пробиотической культивируемой пищи (йогурт, кефир, кимчи) и пребиотических волокон могут сыграть роль в профилактике сердечных заболеваний, способствуя здоровью кишечного микробиома.
Они также изучают соединение под названием диметилбутанол, содержащееся в некоторых оливковых маслах, уксусах и красных винах, которое блокирует бактериальный фермент, необходимый для производства ТМАО.
В настоящее время готовится к выпуску принципиально новая серия йогуртов для долголетия — лонговитеры NOBEL которые поддерживают микрофлору в оптимальном состоянии за счет эффективного пребиотика. Suppression of the gut microbiome ameliorates age-related arterial dysfunction and oxidative stress in mice. The Journal of Physiology, 2019; DOI: 10.1113/JP277336
Низкокалорийное, но полноценное питание — способ продления жизни. Но низкокалорийное питание в течение полугода также доказано лечит повышенное артериальное давление. 10 недель низкокалорийного питания у людей (сокращение калорий на 20%) привело к снижению систолического давления с 124 до 111 мм РТ. ст., а диастолического артериального давления с 79 до 74 мм РТ. ст.
www.scopus.com/record/display.uri?eid=2-s2.0-0028054893&origin=inward&txGid=6290F4A149D9746631678149161516D7.wsnAw8kcdt7IPYLO0V48gA%3a4
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8194495
10 грамм инулина в сутки (цикорий 3 чайные ложки) через 8 недель снижали артериальное давление.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24688953
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26872721
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0271531784800755
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25617533
10000 шагов в сутки снижают систолическое и диастолическое артериальное давление
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27339153
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11131268
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24528783
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24072406
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23525435
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3182143
Дефицит сна (сон 5 и менее часов в сутки) стимулирует развитие гипертонической болезни (повышенное артериальное давление) у пациентов в возрасте от 32 до 59 лет
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16585410
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17785629
Медленный бег трусцой в течение 3-х месяцев по 30-40 минут 3-5 раз в неделю снижает артериальное давление как и аэробная нагрузка (медленный бег, быстрая ходьба, скандинавская ходьба, медленная ходьба на лыжах) полезна для лечения высокого артериального давления в отличие от упражнений на развитие силы.
ЧСС/МИН. в НОРМЕ: Интенсивность нагрузки для сердца определяется частотой сокращений сердца в минуту, нужно определить минимальный и максимальный пульс.
Отнимите от 220 возраст (лет) и умножить этот результат минимум на 0,6, оптимально 0,7 или максимум на 0,85.
Так для человека 40 лет минимальная нагрузка = (220 — 40 лет) х 0,6 = минимум 108 ударов в минуту.
Так для человека 40 лет оптимальная нагрузка = (220 — 40 лет) х 0,7 = оптимально 126 ударов в минуту.
Для человека 40 лет максимальная нагрузка = (220 — 40 лет) х 0,85 = максимум 153 ударов в минуту.
Это означает, что для людей в возрасте 40 лет достаточно будет заниматься очень медленным бегом, который поднимают пульс минимум до 108 ударов в минуту и максимум до 153, но оптимально — до 126 ударов в минуту. Это та самая нагрузка, которая позволяет лечить гипертоническую болезнь сердца.
Такая нагрузка может быть реализована в виде очень медленного бега трусцой (с пульсом 126 ударов в минуту) от 30 минут до 40 минут — 3 дня в неделю.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23992766
Стресс может вызывать повышение артериальное давление из-за «гормона стресса» — кортизола. Медитация понижает стресс. В исследовании, опубликованном в 2012 году, было показано, что практика медитации снижает систолическое артериальное давление на 4,9 мм РТ. ст.
healthland.time.com/2012/11/14/mind-over-matter-strongest-study-yet-shows-meditation-can-lower-risk-of-heart-attack-and-stroke
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27530006
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23781660
Употребление соли свыше 3 г/сут., повышает артериальное давление и увеличивает кардиоваскулярные риски
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19476440
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20226955
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23558162
Но и дефицит соли (менее 2 грамм в сутки) также повышает артериальное давление.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12489811
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23216128
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22647892
Стресс повышает уровень тревожности и уровень адреналина в крови. Высокий уровень адреналина ведёт к повышению артериального давления. Прослушивание успокаивающей музыки поможет снижать артериальное давление.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26365454
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27096963
Магний и витамин В6 снижают артериальное давление
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26281007
Хронический дефицит магния в сыворотке крови (<0,75 ммоль/л) ассоциируется с повышенным риском гипертонии (повышенное артериальное давление).
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11076102
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4586582
Употребление 500 мг аскорбиновой кислоты в сутки в течение 4-х недель снижает артериальное давление
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12468561
Употребление алкоголя может поднимать артериальное давление и вызывать гипертоническую болезнь
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16922819
Калий помогает снижать натрий, который повышает давление. Продукты, которые особенно богаты калием: овощи, (особенно листовая зелень), помидоры, картофель и сладкий картофель, дыня, бананы, авокадо, кефир, лосось, орехи, фасоль.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21747015
Люди, которые пьют кофе с кофеином не более 2-х чашек в день, имеют более низкий риск сердечных заболеваний, включая высокое артериальное давление.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27842207
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25367317
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26614018
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26037903
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24935999
Потребление тёмного шоколад без сахара и какао без сахара чуть-чуть снижает артериальное давление
ajcn.nutrition.org/content/88/1/38.long
Снижение массы тела на 5% позволяет существенно снизить артериальное давление.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27930480
Эффект усиливается еще больше, когда потеря веса сочетается с физическими упражнениями (ходьбы или лёгкий бег трусцой).
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15107009
Продукты с высоким гликемическим индексом повышают артериальное давление
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20800119
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21357284
openheart.bmj.com/content/1/1/e000167.full
Женщины, которые пьют даже один стакан сладкого напитка в сутки, имеют более высокий уровень артериального давления, чем те, которые пьют менее одного сладкого напитка в сутки.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17646581
Замена сладких напитков на несладкие связана со снижением артериального давления.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20497980
Регулярное употребление чеснока снижает артериальное давление
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4734812/
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3561616/
Микродозы валсартана 20 мг в сутки и флувастатина 10/20 мг, короткими и редкими курсами омолаживают сосуды.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300350
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22385885
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23587479
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23811602
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4363554/
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26214555
Длина пульсовой волны отражает жёсткость наших сосудов. Чем сосуды старее, тем они более жёсткие и хуже регулируют артериальное давление, что оказывает всё большую нагрузку на сердце, подвергая его гипертрофии и фиброзу.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21902292
Для определения жёсткости артерий измеряют скорость распространения пульсовой волны с помощью специального прибора.
1 месячный курс валсартана 20 мг + флувастатина 10-20 мг уменьшает β-жесткость общей сонной артерии на 12%
1 месячный курс валсартана 20 мг + флувастатина 10-20 мг уменьшает толщину комплекса интима-медиа сосудов.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23091284
Комбинация Валсартана и флувастатина снижают риск возникновения мерцательной аритмии, а также уменьшают фиброз сердечной мышцы, как результата старения сердца в результате диабетической кардиомиопатии. Этот процесс связан с ингибированием повышенной экспрессии TGF beta.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4528391/
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954059
Риск возникновения мерцательной аритмии (фибрилляция предсердий) увеличивается с возрастом. Хроническое течение мерцательной аритмии приводит к увеличению риска смерти в 1,5—2 раза.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9737513
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11978585
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14569181
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11343485
Риск развития мерцательной аритмии у мужчин и женщин старше 40 лет составляет около 25%
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15313941
Для предупреждения инсультов мозга из-за образования тромбов у больных мерцательной аритмией используют аспирин (50 мг в сутки)
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474959
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26197188
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25988464
Для регулирования скорости сокращения желудочков сердца на уровне AV узла используют бета-адреноблокаторы. К таким лекарствам относятся, например, пропранолол или карведилол, а также другие. Либо используют блокаторы кальциевых канальцев (верапамил). Нельзя использовать одновременно бета-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых канальцев.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16908781