ХРОНИЧЕСКИЙ СТРЕСС И СТАРЕНИЕ КОЖИ
Существуют механизмы обратной связи между мозгом и кожей, и провоспалительные цитокины и нейрогенные воспалительные пути играют огромную роль в опосредовании таких реакций. В этом обзоре мы суммировали результаты, которые проливают свет на то, как на самом деле работает связь между мозгом и кожей: каковы основные пути и эффекторные клетки; как они негативно влияют на функции и заболевания кожи; и как хронический стресс может оказать пагубное влияние на старение кожи.
ссылка
ПОДАВЛЕНИЕ TGF-beta ОМОЛАЖИВАЕТ КОЖУ
Новорожденных содержит большое количество фибробластов, с возрастом количество дермальных фибробластов вместе с кожным жиром начинает уменьшаться, а защита от инфекций – ослабевать. Ключевую роль в этом играет белок — трансформирующий ростовой фактор бета (TGF-beta). TGF-beta воздействует на фибробласты взрослых людей, подавляя синтез жира и кателицидина. Ингибирование TGF-beta в клеточных культурах фибробластов, а также в клетках живых мышей привело к восстановлению жировой и антимикробной активности. У взрослых грызунов увеличивалась устойчивость к золотистому стафилококку.
ссылка
ЭКЗОСОМЫ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК ВОССТАНАВЛИВАЮТ РАНЕВУЮ ПОВЕРХНОСТЬ ЭПИТЕЛИЯ
Похожая технология уже доступна в Москве
Различные группы экзосом стволовых клеток способны контролировать воспаление, ускорить миграцию и распространение клеток кожи, контролировать грануляцию раны, улучшить ангиогенез, и даже корректировать признаки старения.
научная статья
ЦИРКАДНЫЙ РИТМ УПРАВЛЯЕТ ФИБРОБЛАСТАМИ
Авторы раскрыли циркадную регуляцию актина, белка цитоскелета, участвующего в миграции клеток, в фибробластах в ответ на заживление ран. Анализ базы данных человеческих ожоговых травм показал, что полученные в течение ночи (период отдыха) заживали медленнее, чем раны, полученные в течение дня (активный период). http://stm.sciencemag.org/content/9/415/eaal2774?fbclid=IwAR3ZLfTmycolEW8BcZOD9pTAysibb1Pk7mHKO4ZjxnV0-tyH8OnEXD_OaPA
КОЖА: ЖИР И СТАРЕНИЕ
Кожа теряет способность вырабатывать жир в процессе старения. Потеря способности фибробластов превращаться в жир, влияет на то, как кожа борется с инфекциями, и влияет на внешний вид кожи при старении. Причина кроется в белке под названием TGF-β, известный как бета-фактор роста Tranforming. Кожа, имеющая слой жира, выглядит моложе. Когда мы стареем, внешний вид кожи во многом связан именно с потерей жира. Потеря способности фибробластов трансформироваться в жировые клетки действительно сопровождается снижением выработки антимикробного пептида. Таким образом, кожа становится более уязвимой для патогенных микроорганизмов, и в частности для одного из них, известного как Staphylococcus aureus или S. aureus. Бактерия связана с такими расстройствами, как экзема. https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(18)30484-9?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1074761318304849%3Fshowall%3Dtrue