СПЕРМИДИН/аутофагия


Входит в нашу базовую линейку препаратов модификаторов-биологических реакций NOBELbad, подробности: www.nobelbad.farm

СПЕРМИДИН — ИНДУКТОР АУТОФАГИИ

Лауреат Нобелевской Премии 2016 Ёсинори Осуми открыл аутофагию, а спермидин — индуктор аутофагии

www.nature.com/articles/ncb1975

Механизм действия спермидина отличается от механизма действия ресвератрола, в то время как первый ингибирует гистонацетилазу(ы), последний стимулирует деацетилазную активность сиртуина 1.

Анализ состояния обработанных спермидином дрожжевых клеток с помощью микрочипов выявил транскрипционную активность нескольких ассоциированных с аутофагией генов, в том числе atg7, atg11 и atg15, при этом авторы также получили доказательство того, что спермидин действительно индуцирует аутофагию в клетках дрожжей. Концентрации спермидина, оказывающие про-аутофагическое влияние, также значительно увеличивали продолжительность жизни дрожжей, нематод и плодовых мух.

Спермидин — природный полиамин, содержащийся практически во всех клетках, играющий ключевую роль в выживаемости клеток.

В тестах на толерантность к спермидину у мышей не выявили повышения смертности, изменения поведения, увеличения частоты опухолей или фиброза

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5807086/.

У людей с субъективным снижением когнитивных способностей (n = 30, от 60 до 80 лет), трехмесячное рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование фазы II проводилось с добавлением богатого спермидином растительного экстракта (доза: 1,2 мг / день). Не наблюдалось различий между спермидином и группами, получавшими плацебо, по жизненно важным признакам, массе тела, клинической химии и гематологическим параметрам безопасности, а также по состоянию здоровья, полученным в ходе лечения. Показатели соответствия более 85% показали отличную переносимость (www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5807086/).

Потребление спермидина с пищей связано с уменьшением общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и опухолевых заболеваний у людей www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29955838/.

Эксперименты на мышах выявили, что спермидин способен увеличивать продолжительность жизни, препятствовать развитию фиброза печени и злокачественной гепатомы, одной из самых распространенных форм рака печени через индукцию MAP1S-опосредованной аутофагии www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5489339/.

Спермидин отсрочивает возникновение опухолей на модели индуцированного рака легких у мышей www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27411589/.

Было показано, что добавление спермидина, активирующего аутофагию, защищает от нейродегенерации и когнитивного спада модельных животных

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4614020/ iovs.arvojournals.org/article.aspx?articleid=2422883 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4614629/ 

Спермидин обладает кардиопротекторным действием www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27841876/.

Он снижает артериальное давление и имеет сосудопротективное действие www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28118075.

Спермидин способствует росту волос www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3144892/.

Молекулярный механизм геропротекторного действия спермидина заключается в том, что он ингибирует активность ацетилтрансферазы EP300, которая подавляет аутофагию (www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6128428/).

Эта мишень является общей с известным противовоспалительным препаратом аспирином. По механизму действия он также является миметиком низкокалорийного питания.

Прием спермидина подавляет возрастные нарушения памяти

Предполагается, что воспоминания формируются наборами синапсов, меняющими их структурные или функциональные характеристики. Эффективность формирования новых воспоминаний снижается с возрастом, но синаптические изменения, лежащие в основе возрастных нарушений памяти, остаются плохо изученными. Установлено,  что употребление спермидина специфически подавляет возрастные нарушения в формировании обонятельных воспоминаний, предоставляя средство для поиска синаптических изменений, связанных с возрастными нарушениями памяти. Здесь мы показываем, что определенный синаптический компартмент, пресинаптическая активная зона (AZ), увеличивает размер своего ультраструктурного развития и выпускает значительно больше синаптических везикул с возрастом. Эти возрастные изменения AZ, однако, были полностью подавлены при употреблении спермидина. Генетически обусловленное увеличение AZ каркасов (четыре генных копий BRP) нарушило формирование памяти у молодых животных. Таким образом, в нервной системе дрозофилы стареющие АЗ, по-видимому, направляются к верхнему пределу их рабочего диапазона, ограничивая синаптическую пластичность и способствуя ухудшению формирования памяти. Прием спермидина подавляет возрастные нарушения памяти, противодействуя этим возрастным изменениям непосредственно в синапсе.

journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371%2Fjournal.pbio.1002563&fbclid=IwAR3KAyVXtcEidheTWlk12Z1coU4aaIrQ6orwVRLu3Z_IBRFP8dMB_B0a9V8