ОСТАНОВИТЬ СТАРЕНИЕ СУСТАВОВ


Прием антибиотиков связан с повышенным (на 60%) риском ревматоидного артрита. Индуцированные антибиотиками нарушения микробиоты человека вовлечены в развитие хронических аутоиммунных состояний.

bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12916-019-1394-6?fbclid=IwAR3Unh96fat_4lPxDXFN5NE0YDPhIKkDLYG-twQ8MMYm8jWdfY2ub3Iq1Xc

СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ ВОССТАНАВЛИВАЮТ ХРЯЩЕВУЮ ТКАНЬ
У взрослых мезенхимальные стволовые клетки (МСК) в основном обнаруживаются в костном мозге и играют жизненно важную роль в восстановлении поврежденных органов. Преобразование МСК в сложную ткань, такую как хрящ и кость, начинается с ассоциации с другими МСК с целью формирования микроскопических кластеров посредством процесса, называемого конденсацией. Хотя известно, что этот этап конденсации важен для развития скелета, точная роль, которую он играет в формировании кости и хряща была не понята. Ученые представили доказательства автономного контроля хондрогенеза в МСК.
ссылка

НОВЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА

Новое лекарство помогло защитить как клетки человека in vitro, так и гуманизированных мышей от ревматоидного артрита. существующие лекарства от ревматоидного артрита снимают симптомы, но на самом деле не устраняют саму болезнь, исправляя поведение иммунных клеток, вызывающих ее. Почему эти клетки начали атаковать, было загадкой.

Ревматоидный артрит, по сути, является проблемой неправильного клеточного метаболизма и, в частности, неадекватного отвлечения ресурсов одного типа иммунных клеток от выработки энергии для производства армии воспалительных потомков, эта клеточная армия выходит из лимфатических узлов, попадает в синовиальные ткани, поселяется там и вызывает воспалительные повреждения, которые являются отличительной чертой ревматоидного артрита.

Ученые показали, что могут изменить это поведение и заставить эти клетки вести себя так, как надо. При ревматоидном артрите (РА) патогенные Т-клетки смещают глюкозу от продукции трифосфата аденозина к синтетическим и пролиферативным программам, способствуя пролиферации, продукции цитокинов и тканевой инвазии. Мы обнаружили, что T-клетки RA имеют дефект в функции NMT1, который предотвращает активацию AMPK и обеспечивает передачу сигналов mTORC1 без обратной связи. Отсутствие миристатного липидного хвоста нарушало лизосомную транслокацию и активацию AMPK. Вместо этого, некомпетентные к миристоилированию T-клетки RA гиперактивировали путь mTORC1 и дифференцировались в провоспалительные Т-клетки-помощники TH1 и TH17. In vivo потеря NMT1 вызывала сильное воспаление синовиальной ткани, тогда как принудительная избыточная экспрессия NMT1 спасала активацию AMPK и подавляла синовит. Установлено, что NMT1 выполняет тканезащитные функции, облегчая лизосомный рекрутинг AMPK и подавляя передачу сигналов mTORC1. https://www.nature.com/articles/s41590-018-0296-7