ГЕНЕТИКА/ЭПИГЕНЕТИКА


ГЕНЫ И КАЧЕСТВО БРАКА

Исследователи оценили, влияли ли разные генотипы гена рецептора окситоцина (OXTR) на супружескую поддержку, что является ключевым фактором, определяющим качество брака. OXTR связан с регулированием и высвобождением окситоцина – гормоном, связанным с чувством любви и привязанности.

Различия в специфических генах, связанных с функционированием окситоцина, влияют на общее качество брака, отчасти потому, что они имеют отношение к тому, как партнеры предоставляют и получают поддержку друг от друга.

Мужья с определенным генотипом, были менее удовлетворены поддержкой, которую они получали от своих жен, а также ассоциировались с меньшим удовлетворением их браком»

https://psycnet.apa.org/doiLanding?doi=10.1037%2Ffam0000474

ИНГИБИРОВАНИЕ «ПРЫГАЮЩИХ ГЕНОВ» СПОСОБСТВУЕТ ЗДОРОВОМУ СТАРЕНИЮ

Старые клетки готовят свой «коктейль старости» из-за проснувшихся в геноме «прыгающих генов», или ретротранспозонов. Прыгающими генами называют специфические последовательности в ДНК, которые могут копировать сами себя в новые участки генома; их поэтому ещё зовут мобильными генетическими элементами или «прыгающей ДНК». Они могут никак не сказываться на самочувствии клетки, если копируют себя в те зоны ДНК, которые ничего не кодируют. Но если мобильный генетический элемент вторгнется в кодирующую последовательность, то ген, скорее всего, перестанет работать, как надо, и у клетки могут начаться крупные неприятности.

Ретротранспозоны – одна из разновидностей «прыгающих генов», и одна из самых многочисленных, на них приходится около 42% всей ДНК; считается, что они когда-то были ретровирусами, которые встроились в геном да так в нём и остались. Однако многие из них давно неактивны, потому что получили много мутаций. С другой стороны, сама клетка держит под контролем те ретротранспозоны, которые ещё могут доставить неприятности. Есть разные механизмы, которые позволяют держать их в неактивном состоянии, но притом известно, что при старении такие спящие «прыгающие гены» могут просыпаться.

Авторы работы обнаружили, что один из ретротранспозонов под названием LINE-1 становится чрезвычайно активен в старых фибробластах. У переставших делиться фибробластов «прыгающий ген» LINE-1 просыпался через 16 недель, то есть уже довольно на поздней стадии старения. На этой стадии в белковом «старческом коктейле» есть два воспалительных белка, интерферон-α и интерферон-β. Известно, что интерфероны нужны для антивирусной защиты: когда в цитоплазме клетки появляется чужая – вирусная – ДНК, клетка включает особый цепочку сигналов, в которую входят и интерфероны. Задача противовирусной системы – запустить апоптоз, программу клеточной смерти, чтобы клетка переварила сама себя вместе с инфекцией.

Сам LINE-1 активировался потому, что у клетки менялось соотношение двух белков-регуляторов, которые могут работать с последовательностью LINE-1: одного белка-регулятора, активирующего, становилось больше, другого, подавляющего, становилось меньше.

Эксперименты на мышах показали, что если у них подавить активность LINE-1 с помощью антиретровирусного препарата, то старые клетки будут готовить меньше своего неприятного «коктейля».

Но всё это относилось к клеткам именно на поздней стадии старения. Даже если у клеток с самого начала старались подавлять активность «прыгающего гена» LINE-1, они всё равно начинали стареть, с той разницей, что поздняя старость оказывалась менее воспалительной и более здоровой. То есть тот белковый «старческий коктейль» действительно возникал из-за LINE-1, но вот сам LINE-1, очевидно, посыпался в результате каких-то других процессов, которые начинались на более ранних стадиях. https://www.nature.com/articles/d41586-018-07553-0